脂多糖对大鼠多巴胺能神经元毒性作用的研究
周春来;徐群渊;张进禄;王元身;薛启冥
【期刊名称】《中国实验动物学报》 【年(卷),期】2002(010)002
【摘要】目的建立新的帕金森病(Parkinson's disease, PD)动物模型,探讨其发病机制.方法在大鼠脑黑质(substantia nigra, SN)内注射脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)后,按大鼠不同存活期用高效液相色谱(HPLC)来测定脑内多巴胺(Dopamine, DA)及其代谢产物的含量;用免疫组化法观察酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase, TH)阳性神经细胞、小胶质细胞的形态及数量变化.结果 DA及其代谢产物的含量在LPS注射侧随时间不同有不同程度下降,于第14天达到最低(P<0.01);注射侧黑质TH阳性神经元可以达到全部消失,该处可见大量被激活并有形态改变的小胶质细胞.结论 LPS可导致大鼠黑质多巴胺能神经元的损害.
【总页数】5页(81-85)
【关键词】脂多糖;多巴胺能神经系统;毒性作用 【作者】周春来;徐群渊;张进禄;王元身;薛启冥
【作者单位】首都医科大学附属北京友谊医院神经科,北京,100050;首都医科大学神经科学研究所,北京,100050;首都医科大学神经科学研究所,北京,100050;首都医科大学神经科学研究所,北京,100050;首都医科大学附属北京友谊医院神经科,北京,100050 【正文语种】中文 【中图分类】R741.02
脂多糖对大鼠多巴胺能神经元毒性作用的研究
脂多糖对大鼠多巴胺能神经元毒性作用的研究周春来;徐群渊;张进禄;王元身;薛启冥【期刊名称】《中国实验动物学报》【年(卷),期】2002(010)002【摘要】目的建立新的帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)动物模型,探讨其发病机制.方法在大鼠脑黑质(substantianigra,SN)内注射脂多糖(L
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