Graves病甲亢患者血细胞指标变化及分析
【摘 要】目的：探讨graves病甲亢患者血细胞指标变化情况。方法：选取2012年6月～2013年8月于本院就诊的46例首次诊断graves病甲亢患者为观察组，并将同期的46例健康体检人员设为对照组，然后将两组人员的血细胞检测指标进行比较。结果：观察组的wbc、neu%均低于对照组，mono%高于对照组，观察组的rdw高于对照组，hgb、mcv、mch、mchc均低于对照组，观察组的plt低于对照组，差异有统计学意义（p0.05）且性别比较差异无统计学意义（p=0.477>0.05），具有可比性。 1.2 方法
将两组的血细胞指标进行检测，其中白细胞参数指标为wbc（白细胞计数）、neu%（中性粒细胞比率）、mono%（单核细胞比率），红细胞参数为rbc（红细胞计数）、rdw（红细胞分布宽度）、hgb（血红蛋白）、mcv（红细胞平均体积）、mch（平均血红蛋白量）、mchc（平均血红蛋白浓度），血小板参数为plt（血小板计数）、pct（血小板比积）、mpv（平均血小板体积），均采用雅培cd3700全自动血细胞分析仪进行检测；血液标本为患者的晨起空腹外周静脉血，均由资深检验人员进行操作检验。 1.3 统计学处理
数据均以均数±标准差（ ±s）表示，年龄、血细胞参数（计量资料）进行独立样本t检验处理，而性别（计数资料）进行χ2检验处理，软件为spss19.0，p0.05），见表2。
2.3 两组血小板参数比较
观察组的plt低于对照组，差异有统计学意义（p0.05）， 且mpv两组比较亦无统计学意义（p=0.258>0.05）见表3。 3 讨论
graves病甲亢是临床高发病，女性比男性多4-6倍，半数以上病人的年龄在20-40岁之间。但儿童和老年人均可能发病。该类患者主要以代谢增高及交感神经兴奋度增强等为主要表现，除表现出常见的症状、体征以外，机体中较多的其他指标也随之波动，其中重要的一方面就是血细胞检测的参数，主要包括白细胞、红细胞、血小板参数等，这些参数不仅可为疾病的诊断增加信息，也有助于治疗中的病情监控，因此，对其进行研究有相当的价值。 graves病及其治疗药物均可导致外周血白细胞和中性粒细胞减少，也是graves病患者住院治疗的最主要原因之一。初治患者常见血液系统表现为外周血白细胞及中性粒细胞减少，单核细胞增加，淋巴细胞相对或绝对增多，多数减少程度以轻、中度白细胞减少为主，且无明显感染现像。但有时可作为该病的首发症状， 而且此类患者中发生的粒细胞缺乏常病情重， 进展迅速， 病死率较高， 而预后则取决于早期发现与及时治疗[1，4]。
graves病所致外周血白细胞减少的机制目前尚不十分明确， 可能与免疫因素等有关。该病可伴发1型糖尿病、慢性特发性肾上腺皮质功能减退症、恶性贫血、萎缩性胃炎、特发性血小板减少性紫癜等器官特异性自身免疫病。有研究发现甲亢患者体内存在抗中性
粒细胞抗体。此外， graves病患者体内产生的大量甲状腺激素可抑制骨髓正常的造血功能， 导致白细胞减少； 另外， 大量甲状腺激素可导致机体末梢血管扩张，白细胞的分布异常， 造成外周血白细胞减少[1，4]。
graves病是一种内分泌疾病， 也是一种消耗性疾病。过高的甲状腺素会引起机体代谢异常和功能紊乱。有研究显示甲亢患者rbc明显高于正常对照组， 而甲亢组hgb、mcv、mch、mchc 检测结果明显低于对照组， 甲亢组红细胞体积较小， 中间淡染区大， 呈小细胞低色素改变。原因可能是甲状腺素可增强促红细胞生成素（epo）的作用，使红细胞生成速度加快， 数量增多；甲亢患者高代谢症状候群在心血管系统的表现为心悸、气促、心率加快、心律不齐等症状， 时间一久， 心功能受损害， 导致供氧不足，另一方面高代谢氧化分解耗氧多， 加剧缺氧状态，反馈性引起epo 增高；甲亢患者可出现体内多种营养物质，包括微量元素变化致使血中红细胞相关参数变化。有报道甲亢患者血清铁减低，铁作为人体必须的重要元素， 主要用于合成血红蛋白从而影响rbc的生成。铁吸收主要部位在小肠上部， 食物中的铁绝大部份是三价高铁， 必须经胃酸还原为二价亚铁才能被吸收。甲亢患者胃肠蠕动快， 小肠排空快， 大便次数增多甚至腹泻，铁吸收不良， 致使铁缺乏， 而患者上皮细胞等更新加快，铁随之脱落丢失亦可能增多，加重缺铁；缺铁时含铁酶活力下降，可致黏膜组织变化如萎缩性胃炎和胃酸缺乏、口炎、舌乳头萎缩，又加重对铁的吸收障碍。蛋白质、维
生素等其他营养物质的摄入不足或吸收和利用障碍亦为重要因素。甲亢患者还可能存在抗胃壁细胞抗体及内因子抗体，影响叶酸、维生素b12的吸收，而且甲状腺素可造成红细胞对损伤性因素抵抗力下降，寿命缩短，引起贫血，脂质过氧化可能为其中因素之一。甲亢患者一方面血清铁降低， 引起血红蛋白合成障碍； 另一方面红细胞数可增多，故可呈典型的小细胞低色素性贫血 [2，5，6，7，9，10，11，12]。本研究观察组rbc平均数略高于对照组，但无统计学意义，hgb、mcv、mch、mchc观察组均较低，与前述类似研究结果总体一致，但本研究所考察的参数rdw观察组为大，提示红细胞体积变化区间加大，与部分研究不符[9]。而甲亢患者的甲状腺素水平是否与贫血有关， 有待进一步研究。
甲亢合并血小板减少的报道较多， 自身免疫可能是重要的发病基础。甲亢引起血小板减少发生的原因分析为：（1） 血小板生成减少： 甲亢代谢旺盛， 消耗过多，形成铁、维生素、叶酸等营养物不足， 进而影响巨核细胞生成障碍而致血小板减少； 亦可因过多的甲状腺素损伤干细胞， 影响巨核细胞或血小板的生成而使血小板减少， 亦可能是促血小板生成因子调节障碍所致。（2） 血小板破坏过多： 甲状腺素能影响网状内皮系统的功能， 单核- 巨噬细胞系统吞噬功能增强，使血小板的半寿期缩短； （3）免疫因素：甲亢为自身免疫性疾病， 血清中可检出其免疫球蛋白（igg）；少数甲亢患者可出现脾肿大， 脾脏是破坏血小板的主要场所， 脾功能亢进时血小板破坏过多[3，4] 。血小板参数是有效反映血凝状
态的指标，甲亢患者存在此方面的异常，而这可能也是其易于发生甲状腺危象及其他相关不良情况的重要原因[8，13，14]。本研究结果显示， 观察组plt计数较低，pct、mpv差异均无统计学意义。 从上述分析中，可发现对抗graves病甲亢患者血细胞检测异常状态的重要途径。积极治疗甲亢原发病，正确采用atd（抗甲状腺药物）或i131等方法，减少治疗措施的不利影响；对自身免疫进行有益调节，除atd有一定作用外，合并graves眼病者，严重血细胞异常者等，可酌情采用糖皮质激素等；调整机体营养异常，保护消化道功能，改善铁、维生素、叶酸等物质的摄取与使用；可采用生白等药物，改善骨髓功能；积极治疗甲亢性心脏病等，改善机体循环及供氧能力；严防感染，若出现，需积极综合处理；重视血凝状态监测，防慢性失血及血小板损失，尽力减少甲亢危象的诱因等。
本文就graves病甲亢患者白细胞、红细胞及血小板参数变化情况进行调查研究，并与健康人群进行比较，结果显示，白细胞参数中wbc、neu%、mono%，红细胞参数中hgb、mcv、mch、mchc及rdw，血小板参数plt均呈现出异常的状态。 参考文献：
[1] 凌晓霞. 甲状腺功能亢进症伴白细胞减少50例临床分析[j].中国医药指南杂志，2013，11（14）：555-556.
[2] 罗天莉. 甲状腺功能亢进症患者血细胞分析[j]. 齐齐哈尔医学院学报，2013，34（10）：1457-1458.
Graves病甲亢患者血细胞指标变化及分析
