2012ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南
E/e’=二尖瓣流入E波与组织多普勒e’波的比率；RV=右心室；TAPSE=三尖瓣环水平收缩偏移。
4.1.2 左室舒张功能的评估
左室舒张功能被认为是HF-PEF患者潜在的病理生理异常，因此，它的检出对这型心衰的诊断是必要的（表9）。对心衰患者常测定的多普勒超声心动图舒张指标显示在表9。值得注意的是，左室舒张功能不全的超声心动图功能性指标的正常值，也可能取决于年龄、心率和身材大小。重要的是，没有单一超声心动图参数，足以准确而可重复地用于独立诊断左室舒张功能不全。因此，推荐结合所有相关的二维和多普勒资料进行综合的超声心动图检查。这应当包括结构（左室肥厚，左房扩张）和功能异常的评价（表1）。在二尖瓣环测得的、组织多普勒成像衍生的早期舒张心肌速度(e’)，可评估心肌的松弛。一个正常的e’（用实时脉冲组织多普勒技术测得的间隔部>8 cm/s、侧壁>10 cm/s或平均>9 cm/s），在心衰患者是很不寻常的。E/e’比率与左室充盈压有关（表9）。因此，左室舒张功能不全的超声心动图证据可能包括e’减少（e’平均<9 cm/s)或E/e’比率增加(>15)，或这些参数的组合（表9）。至少两个指标异常和/或AF的存在增加左室舒张功能不全诊断的可能性。
表9 在心衰患者常用的左室舒张功能不全超声心动图测量指标
测量指标 e E/e 比率 异常 临床意义 降低(<8cm/s间隔, <10 左室松弛延迟 cm/s侧壁, 或<9cm/s平均) 高(>15) 左室充盈压高 低(<8) 中等(8–15) 左室充盈压正常 灰色区（需其它参数） 二尖瓣流入E/A 比率 左室充盈压高 容量负荷过重 “松弛受损”(<1) 左室松弛延迟 正常的左室充盈压 正常(1–2) 不能下结论（可能是“假性”） Valsalva 动作时二尖瓣“假性”到“松弛受损”的左室充盈压高（经Valsalva流入 改变（E/A 比率≥0.5) 显示） （Apulm-Amitral）间期 >30 ms 左室充盈压高 Apulm-Amitral=肺静脉血流A波时限与二尖瓣血流A波时限之间的时间差异；E/A=舒张早期到晚期二尖瓣流入波的比率；e’=二尖瓣环舒张早期速率；E/e’=二尖瓣流入E波与组织多普勒e’波的比率
“限制性”(>2) 4.2 经食道心脏超声
经食道心脏超声（TOE）对常规诊断评价是不需要的，除非经胸超声窗不够（如因为肥胖、慢性肺病、机械通气的患者）和一种替代模式[如心脏磁共振（CMR）成像]不可用或不适宜。
然而，TOE对有复杂瓣膜疾病（特别是二尖瓣病变和人工瓣膜）、疑似心内膜炎患者和对有选择的先天性心脏病患者是有价值的。TOE还被用于检查左心耳的血栓。
4.3 负荷超声心动图
应用运动或药物负荷超声心动图能检出可诱发的心肌缺血及其程度，并确定无收缩力的心肌是否存活（见13节）。这种技术还可用于评估疑似重度主动脉瓣狭窄、EF降低、和跨瓣压力梯度低的患者（见13.3.1节）。舒张负荷试验是对体力活动时有心衰症状、EF正常和静息舒张功能参数不能下结论的患者，检出HF-PEF的一种新兴方法。
4.4 心脏磁共振（CMR）
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CMR是一种无创的技术，可提供大部分从超声心动图可得到的解剖和功能信息，包括对心肌缺血和心肌存活力的评估，以及另外的信息。CMR关于检测心腔容量、心肌质量和室壁运动的准确性和可重复性，被认为是金标准。因为CMR对大多数患者可产生良好的成像质量，故对超声心动图检查不能做出诊断的患者，它是最好的替代成像模式。CMR对检出炎症性和浸润性病变和预测有这类病变患者的预后，特别有价值（表7）。对检查疑似心肌病、心律失常、疑似心脏肿瘤（或肿瘤累及心脏）或心包疾病，CMR也是有用的，而对复杂性先天性心脏病患者，它是首选的成像方法。
CMR的局限性包括缺乏可及性、有某种金属植入物（包括很多但非全部心脏装置）的患者不能成像及费用昂贵。还有，对有房性心律失常的患者，功能分析的准确性受限。有些患者常常因为幽闭恐惧不能耐受这种检查。对GFR<30mL/min/1.73m2的患者，线性钆螯合物是禁忌的，因为可引起罕见的称之为肾原性系统性纤维化的疾病（用新型大循环的钆螯合物，这就可减少担心）。
4.5 单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和放射性核素心室造影
如果怀疑冠心病，SPECT可用于评估心肌缺血和心肌存活力，并可提供预后以及诊断信息（表7）。门控SPECT还能提供关于心室容量和功能的信息，但使患者暴露于电离辐射。
4.6 正电子发射断层成像（PET）
PET（单用或与CT合用）可用于评估心肌缺血和心肌存活力，但流量示踪剂（N-13氨或0-15水）要求现场有一个回旋加速器。铷是PET检查心肌缺血的一种替代示踪剂，可本地生产费用较低（表7）。缺乏可及性、辐射暴露和费用昂贵是PET的主要局限性。
4.7 冠状动脉造影
对有心绞痛或心脏停搏史的患者，如果其它方面适合冠脉血运重建，应当考虑冠脉造影。根据无创检查，对有可逆的心肌缺血，特别是EF降低的患者，也应考虑冠脉造影（因为CABG可能有益）（见13章）。在血管造影前，可能还要进行心肌存活力无创评估，因为某些观察性资料显示，在心肌没有活力时，冠脉造影的益处，如果有的话，可能也是极小的，并可带来相当的危险。在缺血信息缺乏的情况下，部分血流储备可提供关于病变的血流动力学关联。对选择的急性心衰（休克或急性肺水肿），尤其是伴有急性冠脉综合征的患者，可能需要紧急冠脉造影（见12.7.1节和血管重建指南）。对有瓣膜病变当计划手术纠正时，冠脉造影也是适应症。
4.8 心脏计算机断层扫描（心脏CT）
CT用于心衰患者主要是因为它是一种无创的可视冠脉解剖的方法。如前面在冠脉造影中所述，应当权衡这种检查的利弊（4.7节）。
5 其它检查
5.1 心导管和心内膜心肌活检
对疑似缩窄性或限制性心肌病的患者，心导管与非侵入性成像技术联合应用可能有助于确立正确的诊断（见表7）。对疑似心肌炎和浸润性疾病（如淀粉样变性，见表7），可能需要心内膜心肌活检以证实诊断。这项检查的应用在其它指南中有详细介绍。
5.2 运动试验
运动试验可客观评估运动能力和劳力性症状，如呼吸困难和疲劳。6分钟步行试验和各种平板和脚踏车检查都是可用的。血气分析有助于鉴别心源性呼吸困难还是肺原性呼吸困难，显示是否达到无氧域值，
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并提供预后信息（作为评估心脏移植候选者的一部分，常测定峰值耗氧量）。对一个没有接受有效治疗的患者，运动能力正常可排除症状性心衰的诊断，但必须牢记，运动能力和包括EF在内的静息血流动力学测量之间的关系较差。
5.3 基因检测
新兴的对―特发性‖扩张性和肥厚性心肌病行基因检测的作用，在别处详细介绍。目前，推荐对扩张型心肌病、房室传导阻滞、或有早发意外猝死家族史的患者，进行基因检测，因为患者可能有预防性植入式心脏复律除颤器（ICD）的适应症。
5.4 动态心电图（DECG）监测
DECG监测，对提示有心律失常或心动过缓症状（阵发生心悸或昏厥）患者的评价，和监测房颤患者心室率的控制，是有价值的。对检出可引起或加重心衰的房性和室性心律失常的类型、频率和持续时间；缺血、心动过缓和传导障碍的无症状发作，动态ECG是有用的。
6 预 后
很多变量可提供预后信息（附表10），虽然这些变量大多数能从易得到的资料获得，如年龄、病因、NYHA分级、EF、主要的合并症（肾功能不全、DM、贫血、高尿酸血症等）和血浆利钠肽浓度。显然，这些变量如同预后随时变化。当建议患者植入装置和手术治疗（包括心脏移植）和与患者及其家属和看护者计划临终关怀时，预后的评估是特别重要的。
7 HF-REF（收缩性心衰）患者的药物治疗
7.1 心衰治疗的目的
对确诊的心衰患者的治疗目的是缓解症状和体征（如水肿），预防住院和改善生存率。虽然临床试验的重点过去是死亡率，但现在认为预防心衰住院对患者和保健系统是很重要的。死亡率和住院率的降低两者都能反映有效治疗的能力，可减慢或预防心衰进行性加重。这常常伴有LV重构的逆转和循环利钠肽浓度的降低。
症状的缓解、生活质量的改善和作功能力的提高，对患者也是极为重要的，但在大多数试验中这些都不是一级终点。这部分是由于这些指标难以测量，部分是由于过去显示可改善这些终点的一些治疗却降低生存率。然而，有效的药物治疗和CRT可改善这些终点以及死亡率和住院率。
图2显示对HF-REF患者使用药物和装置的治疗策略，对每种治疗推荐如下。3大类神经激素拮抗剂——ACEI（或ARB）、β-阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂——对改变收缩性心衰的病情是至关重要的，至少对每个患者都应考虑。它们常与一种利尿剂联用以缓解充血的症状和体征。下文总结支持本节中推荐的证据，见附表10-13和图2。这些可改变疾病的药物的推荐列于表14。在7.4节中总结了应避免用于HF-REF的药物。
7.2 可能对所有收缩性心衰患者推荐的治疗 7.2.1 ACEI和β-阻滞剂
对尽管用了ACEI且多数并用了利尿剂治疗，仍持续有症状和EF持续降低的患者，用β-阻滞剂进行了关键的试验。尽管如此，存在这样的共识，这些治疗是互补的，在HF - REF诊断后，β-阻滞剂和ACEI两者都应尽快启动。这部分是由于ACEI对LV重构有适度影响，常常可使EF根本改善。而β-阻滞剂可
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抗心肌缺血，对降低心源性猝死可能更有效，并可使总死亡率显著而早期降低。
利尿缓解充血的症状/体征a + ACEI(如不能耐受则用ARB) b 加?-阻滞剂b 仍为NYHA II—IV？ 否 是 加MRA b、d 仍为NYHA II—IV？ 是 否 LVEF≤35%？ 是 否 窦性心率＞70bpm？ 是 否 加依伐布雷定e 仍为NYHA II—IV且LVEF≤35%？ 是 否 QRS间期＞120ms？ 是 否 考虑CRT-P/CRT-D f 考虑ICD c 仍为NYHA II—IV？ 是 否 不需进一步特殊治疗 继续疾病管理方案 考虑地高辛和/或肼苯哒嗪-硝酸异山梨酯 如为终末期考虑LVAD和/或心脏移植
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A：当需要时可用利尿剂以缓解充血的症状和体征（见7.5节)，但尚未证明其可降低住院或死亡率。 B：应当加量到循证剂量或低于循证剂量的最大可耐受剂量。 C：LVEF≤35%且有心梗史的无症状患者，应考虑植入ICD。
D：如果不能耐受醛固酮受体拮抗剂，作为一种替代，ARB可加到ACEI方案。
E：欧洲药品局已批准伊伐布雷定用于心率≥75b.p.m.的患者。在对B-阻滞剂有禁忌症或不耐受的患者也可考虑。 F：详见9.2节——适应症因心率、NYHA级别、QRS间期、QRS波形态和LVEF不同而异。 G：NYHA IV级不是适应症。
H：地高辛可较早用于控制房颤患者的心室率，通常与B-阻滞剂联用。
I：在不能耐受ACEI或ARB的患者，也可早期考虑联用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯。
图2 慢性症状性收缩性心衰（NYHA心功能II-IV级）患者的治疗选择
支持用ACEI的关键证据
· 两项关键的随机对照试验[斯堪的纳维亚北部依那普利生存率合作研究(CONSENSUS)和左室功能不全治疗(SOLVD-治疗)研究]，将2800例轻到重度心衰的患者分配到安慰剂或依那普利组。大部分患者也用利尿剂和地高辛治疗，但在每组中有10%的患者用β-阻滞剂治疗。在CONSENSUS入选了严重心衰的患者，其中53%用螺内酯治疗。
· 这两项RCT均显示ACEI治疗可降低死亡率[在CONSENSUS相对危险降低（RRR）27%，在SOLVD，死亡RRR16%，心衰住院RRR26%]。这些益处是在当时常规（即利尿剂、地高辛和螺内酯）治疗获益的基础上获得的。
· 在轻或中度心衰患者(SOLVD-治疗)死亡绝对风险降低（ARR）4.5%，相当于延迟1例死亡（平均41个月）需治疗的病例数（NNT）为22例。对严重心衰(CONSENSUS)相应的数字为ARR14.6%，NNT为7例（平均6个月）。
· 这些发现得到了对小型、短期、随机安慰剂对照试验进行汇总分析的支持，显示仅在3个月内死亡率就有明确的降低。这些RCT还显示ACEI可改善症状、运动耐力、生活质量和活动能力。
· 在赖诺普利治疗和生存率评价(ATLAS)试验中，3164例主要为中到重度HF的患者，被随机分配到小剂量或大剂量赖诺普利组。大剂量赖诺普利组与小剂量组相比，死亡和心衰住院RRR为15%。
· 支持用ACEI的另一些研究，来自对射血分数低但无症状的心衰（―无症状性LV收缩功能不全‖）患者进行的一项RCT，和3项大型（总计5999例）治疗AMI的心衰、左室收缩功能不全或两者并存患者的随机、安慰剂对照预后试验。在SOLVD-预防试验（随机了4228例无症状性LV收缩功能不全患者）死亡和心衰住院RRR为20%。在用卡托普利[生存率和左室扩大(SAVE)]、雷米普利[急性心梗雷米普利效果(AIRE)]和群多普利[群多普利心脏评价(TRACE)]的心梗试验中，死亡RRR为26%，死亡或心衰住院RRR为27%。
· ACE有时可引起肾功能恶化、高钾血症、症状性低血压、咳嗽和少见的血管性水肿。ACEI只应用于肾功能足够(肌酐≤221mmol/L 或≤2.5mg/dL 或eGFR≥30mL/min/1.73 m2)和血清钾水平正常的患者（见附表11）。
关于如何应用ACEI见附表11。
支持使用β-阻滞剂的关键证据
· 用β-阻滞剂治疗心衰患者比用ACEI进行了更多的随机对照试验。3项关键的试验[心功能不全
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